朱衛國教授 (Professor Wei-Guo Zhu)，男，1962年9月出生，腫瘤生物學博士。現任深圳大學醫學部特聘教授， 博士生導師，醫學部主任/醫學院院長。多項科技部“973”及“863”計劃負責人；國家基金委創新團隊負責人，國家基金委重大及重點項目負責人， 國家杰出青年基金獲得者。 國家自然科學基金重大項目醫學科學領域專業評審組成員。

歷任北京大學校務委員會委員，北京大學醫學部黨委委員，北京大學基礎醫學院黨委書記，學術委員會副主任，北京大學基礎醫學院生物化學系主任。擔任中國抗癌協會腫瘤病因學專業委員會副主任委員，中國生物化學與分子生物學會常務理事，北京大學基礎醫學院學術委員會委員，北京大學糖尿病中心學術委員會委員，衰老中心學術委員會副主任委員。北京大學“李大釗獎”獲得者。享受國務院特殊津貼。

國家基金委創新群體首席科學家， 國家基金委重大研究項目（表觀遺傳）的重點項目負責人， 國家重點研發計劃“蛋白質機器與生命過程調控”重點專項首席科學家、基金委重大及重點項目負責人、多項國家"973"計劃、“863”計劃及“蛋白質研究計劃”子項目負責人。  國家自然科學基金重大項目醫學科學領域專業評審組成員。

要從事腫瘤表觀遺傳調控， 蛋白質修飾及細胞自噬的研究工作。 歷任北京大學教授，  北京市“蛋白質修飾與細胞功能”重點實驗室主任。北京大學-清華大學生命聯合中心研究員。 在國際主流期刊發表100多篇研究論文，包括Nature, Nature Cell Biology, PNAS等， 以第一作者和責任作者發表論文80多篇。是多種國際雜志編委。 為近50多種國際雜志評審論文。 國家科技部，中華醫學會， 教育部， 國家自然基金委， 英國Wellcome Trust, Cancer Research UK，波蘭國家基金會， 捷克國家基金會， 以色列國家基金會， 新加坡國家基金會， 以及香港，澳門基金會評審專家。 主要研究方向為腫瘤表觀遺傳調控， 側重于組蛋白修飾調控細胞生物學功能研究，非組蛋白翻譯后修飾與功能關聯性， 腫瘤細胞自噬。 主要貢獻包括提出了腫瘤表觀遺傳治療的作用模式； 闡述了部分轉錄因子的胞漿功能， 探明了腫瘤細胞化療及放療的DNA損傷應答及修復的部分關鍵影響因素。曾獲高等學校自然科技獎一等獎 （排名第一， 2009）， 中華醫學會科技二等獎 （排名第一, 2011），藥明康德生命化學獎二等獎（2011）,北京市科學技術獎二等獎（2016）。

教育及工作經歷：

1979/9至1984/8在皖南醫學院攻讀臨床醫學學士。

1985/9至1988/7在江西醫學院核藥理教研室攻讀碩士。

1992/10至1997/3在日本九州大學醫學部攻讀博士學位。專業為腫瘤生物。主要從事熱休克，蛋白酶抑制劑誘導的細胞凋亡方面的研究。

1997/4至1998/12在美國印第安納大學和OUHSC從事博士后工作。主要從事DNA甲基化和熱休克及DNA損傷誘導的細胞凋亡方面的研究。

1999/1至2000/12美國俄亥俄州立大學癌癥研究所博士后, Research Scientist。主要從事DNA甲基化和組蛋白乙酰化方面的研究和腫瘤細胞的凋亡研究。

2001/1至2003/3美國俄亥俄州立大學癌癥研究所研究員。

2004年中國國家杰出青年基金獲得者。

2005年國家"973"計劃子項目負責人。

2006年國家“863”、“蛋白質研究計劃”子項目負責人。

2008年國家基金委重大研究項目（表觀遺傳）的重點項目負責人。

2003/3至2015年11月，北京大學醫學部教授，歷任北大校務委員會委員、基礎醫學院黨委書記、生化與分子生物學系主任。

2015年12月至今，深圳大學特聘教授、醫學部主任、醫學院院長。

學術兼職與社會任職:

1、國家重點研發計劃“蛋白質機器與生命過程調控”重點專項首席科學家。

2、國家"973"計劃、“863”計劃及“蛋白質研究計劃”子項目負責人。

3、中國抗癌協會腫瘤病因學專業委員會副主任委員。

4、中國生物化學與分子生物學會常務理事。

5、中國抗癌協會病因分會委員。

6、中國僑聯特聘為科技顧問專家。　

7、中國生化與分子生物學報編委。

8、中國生化與分子生物學會會員。

9、中國細胞學會及遺傳學會會員。

10、國家基金委二審專家。

11、美國癌癥學會會員。

12、美國放射生物學會會員。

13、美國科學學會會員。

14、美國生化與分子生物學會會員。

15、美國微生物學會會員。

16、NY科學學會特聘會員。

17、北京大學基礎醫學院學術委員會委員。

18、北京大學糖尿病中心學術委員會委員。

19、北京大學衰老中心學術委員會副主任委員。

20、北京大學醫學部基礎醫學院黨委書記。

21、北京大學醫學部生化與分子生物學系科研主任。

22、Journal of Biological Chemistry、Cancer Research、 Oncogene 、Clinical Cancer Research等雜志特約審稿人。

23、World Journal of Gastroenterology ，PLoS ONE和 Chinese Journal of Biochemistry and Molecular Biology 編委。

研究方向： 

主要從事表觀遺傳學調控基因表達，腫瘤分子生物學（主要為p53方向）以及細胞自噬的研究。

承擔科研項目情況：

科技部973項目子課題“上皮間質轉換的機理及腫瘤侵襲轉移的細胞重編程機制 ”。 科技部973項目子課題“DNA甲基化異常與腫瘤發生發展”。科技部973項目子課題“p53功能與修飾的研究”。國家自然科學基金委“國家杰出青年基金”項目：“組蛋白重塑誘導核苷衍生物導致的細胞凋亡的研究” 。國家自然科學基金委重點項目；“NuRD復合物協同作用PRC2復合物調控腫瘤發生的研究” 。

1、國家自然科學基金重大項目（2021-2025），DNA復制相關DNA代謝調控基因組穩態的機制研究（32090030）。

2、國家自然科學基金重大項目課題（2021-2025）,DNA同源重組及DNA雙鏈斷裂修復的分子機制研究（32090033） 。

3、深圳市科技計劃基礎研究重點項目（2020-2023），靶向NAD+合成通路調控 DNA損傷修復的抗腫瘤機制研究（JCYJ20200109114214463）。

4、深圳灣實驗室開放基金項目（2019-2022），細胞脅迫應激與機體穩態及疾病（SZBL2019062801011）。

5、國家重點研發計劃：“蛋白質機器與生命過程調控”重點專項首席科學家，2017.07-2022.06。 

6、國家重點研發計劃項目：參與DNA損傷應答的新型蛋白質機器維持基因組穩定性的機制研究，項目編號：2017YFA0503900，2017-2022。 

7、國際(地區)合作與交流項目：組蛋白去乙酰化酶Sirtuin與p53相互調控的分子網絡及機制研究，項目編號：81720108027，2018.01-2021.12。 

8、 基礎學科布局項目：基20170306  放療耐受性腫瘤的再致敏研究。

9、廣東省科技廳重點實驗室：廣東省基因組穩定性與疾病防治重點實驗室。　  

10、國家基金委重點項目：組蛋白甲基轉移酶G9a參與腫瘤細胞脂代謝的機制研究 （No：81530074） ，負責人，2016-2-2020。

11、國家基金委創新團隊：蛋白質翻譯后修飾與腫瘤發生發展及轉移的分子機制研究 （No：81321003），負責人，2014-2019。 

12、國家基金委重大計劃重點項目：組蛋白去乙酰化酶SIRT6招募NuRD復合物參與DNA損傷應激的分子機制研究（No：91319302），負責人，2014-2016。 

13、國家基金委重大計劃重點項目：pRB介導NuRD 復合物與H3K4去甲基化相互作用的機制研究 （No： 90919030），負責人，2009-2012。

14、國家“973”計劃研究項目子課題：DNA 甲基化變化在惡性腫瘤發生發展及侵襲轉移中的作用，負責人，2005-2010。 

15、國家“973”計劃研究項目子課題:DNA甲基化異常與腫瘤發生發展。

16、國家“973”計劃研究項目子課題:蛋白質生成、折疊、組裝和降解的規律及其質量控制。

17、國家“863”計劃研究項目：（B類）：腫瘤特異標志物Pirh2磷酸化的鑒定及靶蛋白的設計與應用，863計劃首席，2006。 

18、國家自然基金委“杰出青年基金”腫瘤治療學基礎 （No：30425017），2004。 

19、國家杰出青年基金：染色質重塑干擾核苷衍生物誘導的DNA損傷修復的機制研究，2004年。

主要學術成就：

主要從事腫瘤學，生化與分子生物學的基礎研究。在腫瘤發生的機制研究和腫瘤的分子治療領域作出了較為突出的貢獻。在DNA甲基化導致腫瘤發生的基礎研究中，提出了“臨近位點阻礙說”對表觀遺傳導致基因失活的機理研究提出了新的理論，并發表在國際著名生物學雜志Mol Cell Biol上。在腫瘤的分子治療的機制研究中，建立了“核苷衍生物并用組蛋白乙酰化誘導腫瘤細胞凋亡”的模型，受到國際該領域的重視和好評，并大量被引用。作者以該模型為研究中心， 相繼以第一作者或通訊作者身份發表了多篇高質量的科學論文，分別發表在Cancer Research, Journal of Biological Chemistry, Oncogene, Human Molecular Genetics上。并且發現BMP3B基因為肺癌細胞中與甲基化相關聯的新的抑癌基因，并發表在Neoplasia 和 Oncogene等雜志上。在國際主流學術刊物如Nature, Nature Cell Biology, PNAS等發表了多篇論文，在腫瘤與生物醫學主要學術期刊上發表了70多篇SCI論文。2010年在Nature Cell Biology上首次論證了轉錄因子FOXO1在細胞漿內的特異功能：誘導細胞自噬發生。2006，2008，2010年及2011年在Molecular &Cellular Biology, Journal of Biological Chemistry,Nature 和PNAS上闡述了腫瘤抑制因子p53的乙酰化修飾與其功能的關系；2008年在Molecular &Cellular Biology上論證了組蛋白修飾可能參與指導DNA甲基化及基因表達的過程。

1. 發現在氧化應激或饑餓時，轉錄因子FoxO1啟動腫瘤細胞自噬過程

該過程與III類組蛋白去乙酰化酶SIRT2密切相關。腫瘤細胞在未處理的情況下，SIRT2與FoxO1相互作用使得FoxO1保持在去乙酰化狀態。但在各種應激情況下，SIRT2與FoxO1脫開，使得FoxO1乙酰化，并結合到自噬的重要蛋白Atg7，從而啟動細胞自噬。該項研究將參與表觀遺傳的重要修飾酶的功能在應激情況下與腫瘤細胞自噬有機的聯系起來，于2010年發表在《Nat Cell Biol》上。

2. 代謝相關的p53功能方面的研究

發現p53能夠下調在糖異生過程中兩種重要限速酶：磷酸烯醇型丙酮酸羧激酶(PCK1)和葡萄糖6-磷酸酶(G6PC) 的表達。細胞水平我們證實了p53能夠引起叉頭框轉錄因子(FOXO1)的核輸出，而FOXO1正是PCK1和G6PC的轉錄激活因子。因而p53能夠抑制FOXO1依賴性的糖異生。進一步的研究表明， p53可以直接激活NAD(+)依賴的組蛋白去乙酰化酶Sirtuin 6(SIRT6)的表達。SIRT6與FoxO1的相互作用會引起FoxO1的去乙酰進而引起FOXO1轉位到胞漿。C57Bl/J6小鼠以及肝臟條件性敲除SIRT6的小鼠也證實了p53介導的FOXO1出核，下調PCK1和G6PC進而調節血糖的實驗結果。該工作2014年發表在《PNAS》上。

3. DNA損傷應答的研究

腫瘤細胞在化療藥物阿霉素處理后，組蛋白甲基化酶SET7/9與另一個組蛋白甲基化酶SUV39H1相互作用， 并導致SUV39H1甲基化。甲基化的SUV39H1活性明顯下降，從而使異染色質結構變得松散，DNA易于碎裂。該項研究成果部分解釋了抗癌化療的機制并有機地與表觀遺傳的分子機制有效聯系起來。該工作2013年發表在《PNAS》上。

4. 發現SET7/9調節組蛋白去乙酰化酶SIRT1對p53乙酰化，影響p53功能

DNA損傷后，SET7/9和SIRT1相互作用顯著增強，SET7/9對p53進行甲基化修飾同時抑制了SIRT1對p53的作用，提高了p53乙酰化水平。SET7/9不僅可以直接對p53進行甲基化修飾，還作為一個關鍵調節分子，通過調節SIRT1-p53相互作用，從而間接調節p53功能。該工作2011年發表在《PNAS》上。

科研成果：

1. 組蛋白去乙酰化酶抑制劑抑制腫瘤細胞增殖的機制研究 朱衛國; 趙穎; 王海英; 楊洋; 于宇; 廖文娟; 馮京南; 王麗娜 【科技成果】北京大學基礎醫學院 2009-06-01

2. 組蛋白去乙酰化酶的作用機制 朱衛國 第五屆“藥明康德生命化學研究獎”。

發明專利：

[1]程永現, 朱衛國, 晏永明, 康天舒, 谷金科, 陸小鵬. 一種小分子化合物及其制備方法與應用[P]. 廣東省: CN117623929A, 2024-03-01.

[2]朱衛國, 程永現, 康天舒, 晏永明, 陸小鵬, 黃金波. 一種小分子化合物YZL-51N在制備SIRT7選擇性抑制劑中的應用[P]. 廣東省: CN117357507A, 2024-01-09.

[3]朱衛國. 一種高通量大規模篩選組蛋白修飾結合蛋白質的方法[P]. 廣東省: CN113588856B, 2023-07-21.

[4]康天舒, 朱衛國, 賀靜. 一種檢測SIRT7酶活性的熒光多肽底物[P]. 廣東省: CN113880922B, 2023-06-13.

[5]朱衛國, 黃金波, 張俊, 許文超. 組蛋白去乙酰化酶8選擇性降解劑、制備方法及其在抗腫瘤活性中的應用[P]. 廣東省: CN114409638B, 2023-02-14.

[6]文赫, 朱衛國, 劉向宇. 一種評價組蛋白賴氨酸去甲基轉移酶活性的方法[P]. 廣東省: CN109825551B, 2022-08-02.

[7]文赫, 朱衛國, 李曉帆, 田媛, 王慧. 基于核磁共振氫譜的LSD1的活性檢測方法及其應用[P]. 廣東省: CN112098448B, 2022-05-20.

[8]朱衛國, 黃金波, 張俊, 許文超. 組蛋白去乙酰化酶8選擇性降解劑、制備方法及其在抗腫瘤活性中的應用[P]. 廣東省: CN114409638A, 2022-04-29.

[9]文赫, 朱衛國, 舒明慧, 陳嘉儀, 李曉帆. 基于一維HNCO核磁共振光譜檢測SIRTs去乙酰化酶活性的方法及應用[P]. 廣東省: CN114414608A, 2022-04-29.

[10]朱衛國, 黃金波, 吳丹丹, 白曉康. 一種3-多氟烷基化取代咪唑[1,2-a]并吡啶的簡易合成方法[P]. 廣東省: CN112851670B, 2022-01-04.

[11]康天舒, 朱衛國, 賀靜. 一種檢測SIRT7酶活性的熒光多肽底物[P]. 廣東省: CN113880922A, 2022-01-04.

[12]朱衛國. 一種高通量大規模篩選組蛋白修飾結合蛋白質的方法[P]. 廣東省: CN113588856A, 2021-11-02.

[13]朱衛國, 黃金波, 吳丹丹, 白曉康. 一種3-多氟烷基化取代咪唑[1,2-a]并吡啶的簡易合成方法[P]. 廣東省: CN112851670A, 2021-05-28.

[14]文赫, 朱衛國, 李曉帆, 田媛, 王慧. 基于核磁共振氫譜的LSD1的活性檢測方法及其應用[P]. 廣東省: CN112098448A, 2020-12-18.

[16]文赫, 朱衛國, 劉向宇. 一種評價組蛋白賴氨酸去甲基轉移酶活性的方法[P]. 廣東省: CN109825551A, 2019-05-31.

 

在國內外重要雜志上發表50余篇文章。

出版專著：

1. DNA REPLICATION- Damage and Replication stress responses. 沈萍 王海英 朱衛國

2.論著名稱：“分子細胞生物學”第3版，第二章“表觀遺傳調控部分”，朱衛國、文赫、朱騫，高等教育出版社，2019年8月。

3. 論著名稱：“承續的魅力：令人著迷的表觀遺傳學”第1版，第一章“組蛋白修飾”部分，朱衛國、文赫、朱騫，科學出版社，2018年11月。

發表英文論文： 帶*號的為責任作者

1.   Zhu Q, Yang Q, Lu X, Wang H, Tong L, Li Z, Liu G, Bao Y, Xu X, Gu L, Yuan J, Zhu WG*. SETD2-mediated H3K14 trimethylation promotes ATR activation and stalled replication fork restart in response to DNA replication stress. Proc Natl Acad Sci USA. 2021, 118(23):e2011278118. doi: 10.1073/pnas.2011278118.

2.   Hou T, Cao Z, Zhang J, Tang M, Tian Y, Li Y, Lu X, Chen Y, Wang H, Wei FZ, Wang L, Yang Y, Zhao Y, Wang Z, Wang H, Zhu WG*.  SIRT6 coordinates with CHD4 to promote chromatin relaxation and DNA repair.Nucleic Acids Res. 2020, 48(6):2982-3000.

3.   Tang M, Li Z, Zhang C, Lu X, Tu B, Cao Z, Li Y, Chen Y, JInag L, Wang H, Wang L, Wang J, Liu B, Xu X, Wang H, Zhu WG*. SIRT7-mediated ATM deacetylation is essential for its deactivation and DNA damage repair. Science Advances., 2019, 5: eaav 1118.

4.   Li Z, Li Y, Tang M, Peng B, Lu X, Yang Q, Zhu Q, Hou T, Li M, Liu C, Wang L, Xu X, Zhao Y, Wang H, Yang Y, Zhu WG*. Destabilization of linker histone H1.2 is essential for ATM activation and DNA damage repair.Cell Res. 2018, 28(7):756-770.

5.   Yang Q, Zhu Q, Lu X, Du Y, Cao L, Shen C, Hou T, Li M, Li Z, Liu C, Wu D, Xu X, Wang L, Wang H, Zhao Y, Yang Y, Zhu WG*. (2017) G9a coordinates with the RPA complex to promote DNA damage repair and cell survival. Proc Natl Acad Sci USA. 2017,114(30):E6054-E6063.

6. Cao LL, Wei F, Du Y, Song B, Wang D, Shen C, Lu X, Cao Z, Yang Q, Gao Y, Wang L, Zhao Y, Wang H, Yang Y, Zhu WG* (2016). ATM-mediated KDM2A phosphorylation is required for the DNA damage repair. Oncogene 35(3): 402. 

7. Wang Y, Zhang N, Zhang L, Li R, Fu W, Ma K, Li X, Wang L, Wang J, Zhang H, Gu W, Zhu WG*, Zhao Y*. Autophagy Regulates Chromatin Ubiquitination in DNA Damage Response through Elimination of SQSTM1/p62. Mol Cell. 2016, 63(1):34-48.

8. Wei FZ, Cao Z, Wang X, Wang H, Cai MY, Li T, Hattori N, Wang D, Du Y, Song B, Cao LL, Shen C, Wang L, Wang H, Yang Y, Xie D, Wang F, Ushijima T, Zhao Y*, Zhu WG*. Epigenetic regulation of autophagy by the methyltransferase EZH2 through an MTOR-dependent pathway. Autophagy. 2015 Nov;11(12):2309-22. doi: 10.1080/15548627.2015.1117734. 

9. Cao LL, Wei F, Du Y, Song B, Wang D, Shen C, Lu X, Cao Z, Yang Q, Gao Y, Wang L, Zhao Y, Wang H, Yang Y, Zhu WG*. ATM-mediated KDM2A phosphorylation is requiredfor the DNA damage repair. Oncogene. 2015 Mar 30. doi: 10.1038/onc.2015.81. [Epubahead of print]

10.Wu D, Liu J, Wu B, Tu B, Zhu WG, Luo J. The Batten disease gene CLN3 confers resistance to endoplasmic reticulum stress induced by tunicamycin. Biochemical and Biophysical Research Communications [Internet]. 2014;(1):115-120.  

11. Wang Y, Qiu B, Liu J, Zhu WG, Zhu S. Cocaine- and amphetamine-regulated transcript facilitates the neurite outgrowth in cortical neurons after oxygen and glucose deprivation through PTN-dependent pathway. Neuroscience. 2014 Sep 26;277:103-10.

12. Yi J, Huang X, Yang Y, Zhu WG, Gu W, Luo J. Regulation of histone acetyltransferase TIP60 function by histone deacetylase 3.J Biol Chem. 2014 Oct 9. pii: jbc.M114.575266.

13. Li T, Song B, Wu Z, Lu M, Zhu WG*. Systematic identification of Class I HDAC substrates. Brief Bioinform. 2014 Nov;15(6):963-972.

14.Yao Y, Yang Y, Zhu WG*.Sirtuins: Nodes connecting aging, metabolism and tumorigenesis. Current Pharmaceutical Design. 2014，20(11):1614-1624.

15.Li Z, Zhu WG*. Targeting histone deacetylases for cancer therapy: From molecular mechanisms to clinical implications. International Journal of Biological Sciences. 2014;(7):757-770.

16.Zhang P, Tu B, Wang H, Cao Z, Tang M, Zhang C, Gu B, Li Z, Wang L, Yang Y, Zhao Y, Wang H, Luo J, Deng CX, Gao B, Roeder RG, Zhu WG*. Tumor suppressor p53 cooperates with SIRT6 to regulate gluconeogenesis by promoting FoxO1 nuclear exclusion. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America [Internet]. 2014;111(29):10684-10689.  

17.Li L, Zhang Z-G, Lei H, Wang C, Wu L-P, Wang J-Y, Fu F-Y, Zhu W-G, Wu L-L. Angiotensin II Reduces Cardiac AdipoR1 Expression through AT1 Receptor/ROS/ERK1/2/c-Myc Pathway. PLoS ONE [Internet]. 2013;(1).  

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19.Wang D, Zhou J, Liu X, Lu D, Shen C, Du Y, Wei FZ, Song B, Lu X, Yu Y, Wang L, Zhao Y, Wang H, Yang Y, Akiyama Y, Zhang H, Zhu WG*.  Methylation of SUV39H1 by SET7/9 results in heterochromatin relaxation and genome instability. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America [Internet]. 2013;(14):5516-5521.   

20.Dai X-Y, Zhao M-M, Cai Y, Guan Q-C, Zhao Y, Guan Y, Kong W, Zhu W-G, Xu M-J, Wang X. Phosphate-induced autophagy counteracts vascular calcification by reducing matrix vesicle release. Kidney International [Internet]. 2013;(6):1042-1051.  

21.Yang J, Carra S, Zhu W-G, Kampinga HH. The regulation of the autophagic network and its implications for human disease. International Journal of Biological Sciences [Internet]. 2013;(10):1121-1133.  

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31.Tong Z-T, Cai M-Y, Wang X-G, Kong L-L, Mai S-J, Liu Y-H, Zhang H-B, Liao Y-J, Zheng F, Zhu W, et al. EZH2 supports nasopharyngeal carcinoma cell aggressiveness by forming a co-repressor complex with HDAC1/HDAC2 and Snail to inhibit E-cadherin. Oncogene [Internet]. 2012;(5):583-594.  

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榮譽獎勵：

并獲得多項北京市和國家獎項。 

1．2018年，日本癌癥學會國際杰出貢獻獎。

2．2016年，北京市科學技術二等獎，排名第七。

3．2013年，作為首席科學家獲得國家自然科學基金創新研究群體項目。

4．2011年，中華醫學會科技二等獎，排名第一。

5．2011年，藥明康德生命化學研究獎二等獎，排名第一。

6．2010年，被中國僑聯特聘為科技顧問專家。

7． 2009年，教育部高等學校科學研究優秀成果獎，排名第一。

8．2008年和2013年，國家基金委重大研究項目（表觀遺傳）的重點項目負責人。

9．2006年，國家“863”、“蛋白質研究計劃”子項目負責人。

10．2005年和2010年，"973"計劃子項目負責人。 

11．2004年， 中國國家杰出青年基金獲得者。

實驗室：

實驗室合影

實驗室首席科學介紹：

朱衛國（Wei-Guo Zhu）， 博士， 深圳大學醫學部特聘教授， 博士生導師，醫學部主任/醫學院院長。多項 科技部“973”及“863”計劃負責人；國家基金委創新團隊負責人，國家基金委重大及重點項目負責人， 國家杰出青年基金獲得者。 國家自然科學基金重大項目醫學科學領域專業評審組成員。 

主要從事腫瘤表觀遺傳調控， 蛋白質修飾及細胞自噬的研究工作。 歷任北京大學教授，北京大學-清華大學生命聯合中心研究員。 在國際主流期刊發表100多篇研究論文，包括Nature, Nature Cell Biology, PNAS等， 以第一作者和責任作者發表論文80多篇。是多種國際雜志編委。 為近50多種國際雜志評審論文。 國家科技部，中華醫學會， 教育部， 國家自然基金委， 英國Wellcome Trust, Cancer Research UK，波蘭國家基金會， 捷克國家基金會， 以色列國家基金會， 新加坡國家基金會， 以及香港，澳門基金會評審專家。 主要研究方向為腫瘤表觀遺傳調控， 側重于組蛋白修飾調控細胞生物學功能研究，非組蛋白翻譯后修飾與功能關聯性， 腫瘤細胞自噬。 主要貢獻包括提出了腫瘤表觀遺傳治療的作用模式； 闡述了部分轉錄因子的胞漿功能， 探明了腫瘤細胞化療及放療的DNA損傷應答及修復的部分關鍵影響因素。曾獲高等學校自然科技獎一等獎 （排名第一， 2009）， 中華醫學會科技二等獎 （排名第一, 2011），藥明康德生命化學獎二等獎（2011）,北京市科學技術獎二等獎（2016）. 

部分代表性成果  

1、Wei FZ, Cao Z, Wang X, Wang H, Cai MY, Li T, Hattori N, Wang D, Du Y, Song B, Cao LL, Shen C, Wang L, Wang H, Yang Y, Xie D, Wang F, Ushijima T, Zhao Y*, Zhu WG*. Epigenetic regulation of autophagy by the methyltransferase EZH2 through an MTOR-dependent pathway. Autophagy. 2015 Nov;11(12):2309-22. doi: 10.1080/15548627.2015.1117734. 

2、Zhang P, Tu B, Wang H, Cao Z, Tang M, Zhang C, Gu B, Li Z, Wang L, Yang Y, Zhao Y, Wang H, Luo J, Deng CX, Gao B, Roeder RG*, Zhu WG*. Tumor suppressor p53 cooperates with SIRT6 to regulate gluconeogenesis by promoting FoxO1 nuclear exclusion.ProcNatlAcadSci U S A. 2014,111(29):10684-9. doi: 10.1073/pnas.1411026111. 

3、Wang D, Zhou J, Liu X, Lu D, Shen C, Du Y, Wei FZ, Song B, Lu X, Yu Y, Wang L, Zhao Y, Wang H, Yang Y, Akiyama Y, Zhang HQ and Zhu WG*. Methylation of SUV39H1 by SET7/9 results in heterochromatin relaxation and genome instability. ProcNatlAcadSci U S A. 2013, 110(14):5516-5521. 

4、Liu X, Wang D, Zhao Y, Tu B, Zheng Z, Wang L, Wang H, Gu W, Roeder RG*, Zhu WG*.Methyltransferase Set7/9 regulates p53 activity by interacting with Sirtuin 1 (SIRT1).ProcNatlAcadSci U S A. 2011, 108(5):1925-30. 

5、Zhao Y, Yang J, Liao W, Liu X, Zhang H, Wang S, Wang D, Feng J, Yu L, Zhu WG*.Cytosolic FoxO1 is essential for the induction of autophagy and tumour suppressor activity.Nat Cell Biol. 2010, 12(7):665-75.

 

朱衛國：“回家”來，探索生命的奧秘

 

工作上，他埋頭苦干，嚴謹創新，每天早出晚歸，單調地重復著家、實驗室兩點一線的枯燥生活；生活中，他沉穩謙和，不慍不火。這樣一個人，你可能想不到，他其實多才多藝，寫得一手好文章，拿過圍棋比賽的冠軍，還有一副天生的好嗓子，《北國之春》是他的主打歌。他，就是北京大學基礎醫學院教授——朱衛國。 

“生活會把你帶到你的心所向往的地方。” 

朱衛國是2003年回的國。回國之前，他在美國有一份穩定的工作和生活。他有賢妻陪伴在側，還有一雙可愛的女兒承歡膝下。“為什么會回國呢？”筆者問。“其實一直想回國，”朱衛國說，“作為一個中國人，我的根在中國。” 

在海外的生活雖然愜意，可是朱衛國心里一直擱著一個心愿，那就是報效祖國。早在上世紀90年代的時候，朱衛國就曾兩次回國考察。然而，當時國內很多科研機構的條件都比較差，研究經費非常少，沒有科研氛圍，回國搞科研的條件很不成熟，因此未能了愿。 

真正讓朱衛國回到祖國懷抱還是因為一次偶然的機緣。 

2001年，中國僑聯舉辦“海外優秀學者為國服務團”活動，邀請海外高層次人才回國參觀訪問，朱衛國也在受邀之列。當時行程安排了北京、上海、天津3個地方。在參觀過程中，朱衛國欣喜地發現，祖國已經發生了巨大變化。當時朱衛國去了中科院和協和醫科大學等機構參觀，發現科研氛圍十分濃厚，科研條件跟過去相比有了很大進步，國內的科研正處于蒸蒸日上的階段。朱衛國見此非常激動。他暗自下了決心，要為祖國的科研發展盡自己的一份力。 

回美國之后，朱衛國跟親朋好友交流了回國的想法，夫人完全尊重他的決定，朋友卻憂心忡忡，可朱衛國毅然決然地回來了。 

在國內踏踏實實做研究 

“有時候條件也是可以創造的，我覺得回國做研究很好，在這一點上我從不曾后悔。” 

朱衛國1992年至1997年留學于日本九州大學，專業為腫瘤生物。獲得博士學位后，他馬上奔赴美國，先后在印第安納大學、俄亥俄州立大學癌癥研究所從事博士后工作，主要從事熱休克、DNA甲基化、組蛋白乙酰化方面的研究和腫瘤細胞的凋亡研究。在國外的11年里，朱衛國如饑似渴地學習、積累，為回國以后的發展奠定了堅實的基礎。 

感情歸感情，回國創業并不是那么容易的事。朱衛國正式回國是在2003年4月，正趕上非典，謠言鬧得人心惶惶。剛回來時，只有30萬元人民幣的啟動基金，還沒有自己的實驗室，僅和一位快退休的老教授共用一個40平方米的實驗室，直到第二年申請到國家杰出青年自然基金，朱衛國的實驗室研究才步入正軌。然而，說到歸國之初的艱難，朱衛國只是輕描淡寫。 

朱衛國主持的實驗室主要從事表觀遺傳與腫瘤生物方面的研究。另外，從事細胞自噬與腫瘤的相互關系的研究。朱衛國的典型一天的生活是這樣的：早上8時到實驗室，晚上11時30分回家，午餐都和學生一起湊在辦公室解決。一周工作7天，沒有周末。朱衛國的學生笑著說：“老師陪我們的時間比陪師母和女兒的時間多得多。” 

辛勤耕耘結碩果 “一分耕耘，一分收獲。” 

“其實表觀遺傳的研究很有意思。舉個簡單的例子。比如一個小孩，小時候不聰明，長大之后似乎突然開竅了，這很可能是因為原先不表達的基因在成長環境的刺激下被激活了。基因表達的組織特異性對醫學研究也很有啟示。比如人體某個器官出現癌癥了，我們能否通過改變基因的表達情況，以一塊普通肌肉去替換該器官的功能？這是個很有吸引力和挑戰性的課題。”朱衛國談起自己的研究是娓娓道來。原本枯燥無味的科學知識，通過他深入淺出的講解，變得格外有吸引力。 

文章來源：《北大新聞網》作者：李艷麗 2010-06-30